Une étude publiée en juillet 2023 dans la revue Cell Genomics par des chercheurs du Boston Children's Hospital et de la Harvard Medical School apporte un éclairage nouveau sur les origines précoces de la schizophrénie. Traditionnellement considérée comme résultant de facteurs génétiques héréditaires et environnementaux, cette recherche suggère que des mutations génétiques somatiques, survenant in utero, pourraient jouer un rôle crucial dans le développement ultérieur de ce trouble.

Les chercheurs ont analysé les données génétiques de plus de 24 000 individus, dont la moitié diagnostiqués avec une schizophrénie. Ils ont identifié des mutations somatiques, c'est-à-dire des altérations génétiques non héritées des parents mais apparaissant spontanément au cours du développement embryonnaire. Ces mutations, présentes seulement dans une fraction des cellules en fonction du moment et de l'endroit où elles se produisent, peuvent influencer le risque de développer une schizophrénie à l'âge adulte.

Deux gènes ont particulièrement retenu l'attention des chercheurs :

1. NRXN1 : Ce gène code pour une protéine essentielle à la régulation des connexions entre les neurones. Des altérations de NRXN1 peuvent perturber la communication neuronale, un facteur potentiellement impliqué dans la schizophrénie.

2. ABCB11 : Principalement connu pour son rôle dans le transport des sels biliaires dans le foie, ce gène a également été associé à des cas de schizophrénie lorsqu'il est muté.

Ces découvertes suggèrent que la schizophrénie pourrait trouver une partie de son origine dans des événements génétiques se produisant dès les premiers stades de la vie. Les mutations somatiques identifiées, bien que non héréditaires, peuvent avoir des conséquences significatives sur le développement cérébral et prédisposer un individu à la schizophrénie.

Il est important de noter que ces mutations ne sont présentes que dans certaines cellules, en fonction du moment et du lieu de leur apparition durant le développement embryonnaire. Cette mosaïcité génétique pourrait expliquer la variabilité des symptômes et de la sévérité observée chez les personnes atteintes de schizophrénie.

Cette étude ouvre de nouvelles perspectives pour la compréhension des origines de la schizophrénie et souligne l'importance d'examiner les mutations somatiques dans les recherches futures. En identifiant ces altérations précoces, il serait possible de développer des stratégies d'intervention plus précoces et ciblées, offrant ainsi de meilleures chances de prévention ou de traitement efficace de ce trouble complexe.

En conclusion, la schizophrénie pourrait effectivement se jouer dès les premiers instants de la vie, avec des mutations génétiques somatiques survenant in utero qui influencent le développement cérébral et augmentent le risque de ce trouble à l'âge adulte. Cette perspective enrichit notre compréhension de la schizophrénie et ouvre la voie à de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques.

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Peut-on vraiment apprendre à être heureux, comme on apprend une langue ou un instrument de musique ? La question peut sembler naïve. Pourtant, depuis une vingtaine d’années, la psychologie et les neurosciences s’y intéressent très sérieusement.

Un premier élément clé vient des travaux de Sonja Lyubomirsky, professeure à l’Université de Californie. Dans une étude publiée en 2005 dans Review of General Psychology, elle propose que le niveau de bonheur dépendrait pour environ 50 % de facteurs génétiques, 10 % des circonstances de vie… et 40 % d’activités volontaires. Autrement dit, une part significative de notre bien-être dépendrait de ce que nous faisons régulièrement.

Mais ces activités fonctionnent-elles vraiment ? En 2008, une étude expérimentale publiée dans Journal of Clinical Psychology a testé différentes pratiques issues de la psychologie positive : tenir un journal de gratitude, écrire une lettre de reconnaissance, cultiver l’optimisme. Résultat : les participants qui pratiquaient régulièrement ces exercices voyaient leur niveau de bien-être augmenter de manière significative par rapport au groupe contrôle. Plus intéressant encore : les effets pouvaient durer plusieurs mois.

Les neurosciences confirment en partie ces observations. Des recherches en imagerie cérébrale menées par Richard Davidson à l’Université du Wisconsin ont montré que la méditation de compassion pouvait modifier l’activité du cortex préfrontal gauche, une région associée aux émotions positives et à la résilience. Ces changements ne sont pas simplement subjectifs : ils sont mesurables dans l’activité électrique et fonctionnelle du cerveau.

En 2015, une vaste méta-analyse publiée dans BMC Public Health a examiné plus de 30 études sur les interventions de psychologie positive. Conclusion : ces pratiques produisent en moyenne une amélioration modeste mais réelle du bien-être et une diminution des symptômes dépressifs. Ce n’est pas une transformation spectaculaire, mais un effet robuste et reproductible.

Alors, peut-on apprendre à être heureux ? La réponse scientifique semble être oui, en partie. Nous ne choisissons pas notre patrimoine génétique ni toutes nos circonstances. Mais certaines habitudes — gratitude, relations sociales de qualité, engagement dans des activités porteuses de sens, méditation — peuvent entraîner le cerveau à réagir différemment.

Le bonheur ne serait donc pas un état figé, mais une compétence. Une compétence imparfaite, influencée par de nombreux facteurs… mais entraînable. Comme un muscle. Et peut-être que la question n’est pas “Puis-je devenir parfaitement heureux ?”, mais plutôt : “Quelles pratiques quotidiennes peuvent légèrement incliner mon cerveau vers plus de sérénité ?”

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